Кирилл Кошкин Психопатологическая структура апатической депрессии Монография

© К. Кошкин, 2016

© Издательство «Написано пером», 2016

* * *

Моим родителям Александру и Татьяне посвящается

Введение

Исследователи разных стран свидетельствуют о том, что за последние десятилетия отмечается увеличение количества затяжных и резистентных к терапии депрессивных состояний [Аксенов, 1986; Вертоградова и др., 1978, 1992, 1997; Дмитриев, 1989; Рохлина, 1965; Смулевич, 2001, 2002; Тиганов, Пчелина, 1983; Тиганов, 1997; Angst et al., 1990; Fukuda et al., 1983; Lopez-Ibor, 1974; Winokur, 1974].

Согласно исследованиям Р. Я. Бовина, И. О. Аксеновой (1982), W. Coryell (1984), J. Angst (1986) от 15 до 30 % депрессий характеризуются затяжным течением. Депрессии продолжительностью более 1 года Д. Ю. Вельтищевым (1988) отмечались в 26 % наблюдений. По данным Ю. В. Попова и В. Д. Вида (1997), у каждого пятого больного депрессия затягивается примерно до 2 лет. Более чем у 20 % пациентов, обратившихся к психиатрам общесоматической поликлиники, депрессивные состояния невротического уровня характеризуются протрагированным течением [Зорин, 1996]. Увеличиваются и разновидности затяжных и резистентных к терапии депрессий в структуре фазно протекающих эндогенных психозов [Дмитриев, 1991].

Исследования психопатологической структуры, клинико-диагностических критериев и клинико-динамических аспектов депрессий свидетельствуют о трудностях их оценки, связанных с различиями между психиатрическими школами и классификациями, и отсутствием единых критериев категоризации депрессии.

Диагностические подходы к распознаванию депрессивных расстройств в последние десятилетия претерпевали определенную эволюцию от описания феномена как малодифференцированного переживания депрессивного спектра (чувства подавленности, несчастья, безнадежности, суицидальных мыслей и т. п.) к представлениям о депрессивном состоянии как взаимосвязанном симптомокомплексе и синдроме с основными для состояния симптомами (облигатными) и второстепенными (факультативными), придающими индивидуальную или групповую (этиопатогенетическую, нозологическую) специфичность депрессивным нарушениям или привносящими определенную клиническую атипичность расстройствам депрессивного спектра.

Сохраняющейся по настоящее время иллюстрацией о представлениях в отношении депрессивного синдрома может служить известное многообразие применяемых психометрических шкал и опросников, используемых при диагностике депрессий. Многообразие диагностических подходов в распознавании депрессий свидетельствует о продолжающихся попытках их совершенствования и поиска оптимального по количеству используемых симптомов диагностических критериев, при этом наиболее полно и точно обозначающих суть феномена депрессии.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта (от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения), требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивных.

Изучение депрессивных расстройств концентрировалось до недавнего времени на исследовании симптомов, описывающих клиническую картину гипотимного состояния вне соотношения с нормотимией, в рамках продуктивной депрессивной симптоматики, фрагментируя нарушения бимодальной по своей природе эмоционально-аффективной сферы и практически оставляя без должного внимания функционально-психопатологической оценки сопутствующие депрессии расстройства, каким, в частности, является апатия.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются затруднительными применительно к оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и на субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это затрудняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля.

Ряд авторов признает необходимость рассмотрения структуры депрессивного состояния как имеющего обратимую продуктивную и дефицитарную симптоматику [Смулевич и др., 1997, 2003]. К настоящему времени нет ясности в определении функционального значения основных депрессивных симптомов и роли апатии в нарушениях социально-психического функционирования и субъективной оценке качества жизни депрессивных больных, соотнесенности апатических нарушений с возрастной и половой принадлежностью. Противоречивы данные об эффекте психофармакотерапии на редукцию апатии, не разработаны подходы к прогнозу динамики депрессивных состояний и реабилитационно-терапевтических мероприятий при различных подтипах депрессивных расстройств с апатией.

Внимание апатическим расстройствам в структуре депрессии уделяли многие отечественные и зарубежные исследователи [Авербух, 1962; Вертоградова, 1980; Орлова, 1979; Смулевич, 1997; Тиганов, 1997; Хвиливицкий, 1966; Andersson et al., 1999; Okasha et al., 1985; Sax et al., 1996]. Место и роль апатии в структуре депрессии, взаимосвязь ее с другими проявлениями депрессивного синдрома оценивается неоднозначно.

Различные подходы к феноменологическому и психопатологическому пониманию апатии затрудняют четкое определение ее границ в картине депрессий, дифференциацию от других сходных по клиническим проявлениям состояний [Вовин, 1982]. Исходя из типологии депрессий, основанной на концепции модальности аффекта, апатию рассматривают как один из компонентов депрессивного аффекта [Вертоградова и др., 1980] С точки зрения А. Б. Смулевича (1997) апатию следует относить к негативным расстройствам депрессивного спектра. Ю. Л. Нуллер оценивает общее снижение активности как «исходное, базисное проявление эндогенной депрессии» [Нуллер, 1988, с. 51]. Некоторые исследователи предлагают разделять апатию и депрессию [Marin, 1990, 2003]. Имеются указания на значение апатии в формировании затяжных резистентных депрессий в процессе психофармакотерапии [Авруцкий, Недува, 1981; Мосолов, 1996; Тиганов, 1997]. Трудности диагностики, прогностической оценки депрессий с апатическими включениями, определяют необходимость изучения роли апатии в структуре депрессии.

Исследования, посвященные разработке тематики апатии, актуальны для совершенствования диагностики и типологии депрессивных расстройств, подходов к оптимизации и повышению эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий, для изучения связи между депрессивными состояниями и социально-психической адаптацией больных.

Целью представленного исследования явилось установление закономерностей формирования и психопатологической структуры депрессий, включающих апатические расстройства.

Глава 1. Депрессивные расстройства: общие представления

1.1. Эпидемиология депрессий

Депрессия является заболеванием, последствия которого для общества сопоставимы с последствиями таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или диабет. Согласно данным программы ВОЗ по глобальному бремени болезней, депрессивные расстройства (ДР) относятся к числу важнейших причин смертности и инвалидности как в развивающихся, так и в промышленно развитых странах. Указывается, что к 2020 году депрессия, возможно, займет второе место в списке заболеваний, приводящих к инвалидности, после ишемической болезни сердца [Murray, Lopez, 1996]. В отчете Европейской конференции ВОЗ 2006 г. указывается, что из 870 миллионов человек, проживающих в Европейском регионе, около 100 миллионов испытывают состояние тревоги и депрессии. Депрессия занимает третье место в шкале заболеваний, приносящих наибольший экономический урон; на ее долю приходится 6,2 % всех лет жизни, утраченных в связи с болезнью [Danzon, 2006].

К началу XXI века доля депрессивных и тревожных расстройств составила 40 % объема зарегистрированной психической патологии в мире [WHO, 2000], в Европейском Союзе 20 % психически больных страдают ДР [Wittchen, 2005]. Заболеваемость ДР составляет 1 % в год, в 25–50 раз превышая уровень 50-летней давности. Ровесники демографического взрыва 70-х гг. XX века на Западе страдают ДР втрое чаще, чем родившиеся в первой половине прошлого века, что позволило провозгласить «эру аффективных болезней».

Исследователи отмечают, что рост ДР происходит за счет непсихотических форм [Лобачева, 2005], при этом риск ДР в течение жизни составляет 10–25 % для женщин и 5–12 % для мужчин; болезненность в экономически развитых странах – 3,6–10 % в год [World Mental Health, 2004]. В последние годы происходит выравнивание риска развития ДР между полами, увеличение распространенности ДР в молодой популяции. ДР, преобладая в первичной сети, отмечены у 10–35 % пациентов поликлиник и многопрофильных больниц [Козырев и др., 2003; Корнетов и др., 2005] чаще, чем гипертоническая болезнь и грипп. При этом важно учитывать, что внимание психиатров обращено на наиболее тяжелых больных.

1.2. Типология и систематика депрессий

Существенные социальные и гуманитарные последствия заболевания побуждают специалистов и организаторов здравоохранения прикладывать значительные исследовательские усилия для понимания сути психопатологических явлений, называемых депрессией. Депрессия была объектом исследования со времен Гиппократа и Аретея Каппадокийского. Однако, несмотря на внушительные объемы проводимых исследований, до сих пор остается много неясного, спорного как в психопатологической картине, закономерностях течения, так и в типологии депрессий, в их классификации и нозологической принадлежности. Указания некоторых психиатров почти тридцатилетней давности на неоднозначность самого понятия депрессия по-прежнему актуальны [Снежневский, 1970].

Психопатологическая гетерогенность депрессивных состояний давно находится в фокусе внимания специалистов. Попытки разделения депрессивных состояний на однородные группы по тому или иному основанию со времен Средневековья не прекращаются и по сей день. Основополагающим событием для современной психиатрии стала созданная E. Kraepelin в 1896 г. нозологическая классификация психических болезней, которая дихотомически разделила их на раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз на основании особенностей течения и исхода. Идеи J. Falret (1854) о «циркулярном помешательстве» нашли свое выражение в концепции маниакально-депрессивного психоза, в частности, в выделении основных признаков депрессии в виде характерной «триады торможения». Многими психиатрами признается трактовка классического депрессивного синдрома как триады расстройств: аффективного компонента, выражающегося чувством тоски, подавленности, отчаяния, идеаторной (мыслительной) и моторной заторможенности [Вертоградова, 1980; Пападопулос, 1975; Смулевич, 1997, 2003; Тиганов, 1997], впервые наиболее полно описанной Е. Kraepelin в работах 1909 и 1915 гг.

Несмотря на значительную описательную силу, концепция депрессивной триады не исчерпала всего разнообразия депрессивных проявлений. Представления о депрессии охватывают широкий, но нечетко очерченный круг расстройств, включающий понимание ее как симптома в виде сниженного настроения; как синдрома, то есть связанных с аффектом симптомов: идеаторных, моторных, вегетативно-соматических; как болезни с соответствующими закономерностями патогенеза и течения [Вайтбрехт, 1967; Zung, 1965].

Содержательное наполнение понятия депрессия служило и продолжает служить источником многочисленных классификаций и типологий. Так, З. Фрейд разделил депрессивные явления на скорбь, являющуюся реакцией на события внешнего мира, при которой «мир становиться бедным и пустым» и меланхолию, при которой «бедным и пустым» становиться само «Я» [Фрейд, 1917, с. 5]. M. Hamilton в работе «A rating scale for depression» 1960 года выделил три определения термина депрессия: реакция на потерю, патологическое настроение, сопровождающее многие заболевания, и собственно депрессивная болезнь, меланхолия, имеющая определенные закономерности развития и течения.

«В современной психиатрии существует множество опирающихся на результаты мультидисциплинарных исследований (клинических, биологических, генетических, эпидемиологических, патопсихологических) классификаций депрессий» [Смулевич, 2001]^[1].

Простое перечисление подходов к типологии и систематике депрессий (концепция «депрессивного спектра» [Akiskal et al., 1983; Cassano et al., 1988; Goodwin, Jameson, 1990]; соотношение элементов в структуре синдрома (простые / сложные депрессии) [Тиганов, 1997]; структура аффекта [Вертоградова, 1980; Войцех, 1985; Краснов, 1997]; эволюция депрессивного аффекта по стадиям [Пападопулос, 1975; Пападопулос, Шахматова-Павлова, 1983]; ответ на психофармакотерапию [Мосолов, 1995; Nelson, Charrney, 1981]; эффективность терапии [Tellenbach, 1979]; результаты физикальных показателей; выводы биохимических исследований [Аванесов, 1981]) показывает, что основаны они на разных принципах, на различном понимании психопатологической сущности феномена, характеризующегося структурной сложностью, неоднородностью [Краснов, 2009; Лакосина, Трунова, 1994; Bock, 2009], что находит отражение в выделении различных моделей гипотимных расстройств.

А. Б. Смулевич выделяет позитивную и негативную аффективность депрессии в соответствии с бинарной (двухуровневой) типологической моделью. Отсутствие единых диагностических критериев выделения аффективных психозов касается не только различий нозологических концепций в исследовательских школах разных стран, но и внутри одной страны, где одни исследователи границы аффективного психоза непомерно расширяют, а другие сужают [Пантелеева, 1999; Тиганов, Пантелеева, Цуцульковская, 2003]. Неравнозначность трактовки понятия длительности депрессий в исследованиях разных авторов В. Ф. Войцехом объясняется также различиями контингентов больных и самой вариативностью течения депрессий.

Большинство авторов подчеркивает атипичность клинических проявлений затяжных депрессий, значительное снижение степени выраженности психопатологических симптомов, в первую очередь потерю яркости психопатологической продукции, нарастание черт монотонности, ригидности [Аксенов, 1986; Нуллер, 1980; Попадопулос, Шахматова-Павлова, 1983; Рохлина, 1965; Шумский, 1968; Angst et al., 1970; Kielholz,1973; Lopes-Ibor, 1974; Petrilowitsch,1968].

А. Л. Пчелина, A. C. Тиганов, A. Л. Пчелина наблюдали «относительно однообразную картину состояния, характеризующуюся выраженной атипией, стертостью собственно аффективных расстройств, преобладанием двигательных нарушений типа адинамии лишь в одной пятой части случаев – при относительно неглубоких психопатологических расстройствах в структуре затяжной депрессии. У большинства больных заболевание отличалось крайней изменчивостью и сменой различных видов депрессивных расстройств на протяжении болезни» [Пчелина, Тиганов, Пчелина, 1983, с. 19–20)].

Теоретическая и практическая необходимость способствовала постоянному поиску оснований для различных вариантов дифференциации «пространства» депрессии: невротическая – психотическая, эндогенная – реактивная, «большая – малая» и т. д., при этом основное внимание уделялось поиску простого сочетания симптомов, которое могло бы облегчить понимание депрессий и их разделение.

Отсутствие исчерпывающих единых диагностических критериев выделения и разделения аффективных психозов, различия нозологических концепций затрудняют понимание полученных результатов исследовательскими школами разных стран. Трудности выработки единого подхода есть даже среди представителей профессионального сообщества одной страны, где одни исследователи границы аффективного психоза расширяют, а другие сужают [Пантелеева, 1999; Цуцульковская, 2003].

Рядом исследователей признается необходимость дифференцирования типа ведущего (доминирующего) аффекта [Вертоградова, 1978, 1980, 1998; Волошин, 1980; Нуллер, Михаленко, 1988]. В исследованиях, проведенных О. П. Вертоградовой и ее коллегами, были выделены типы депрессий по ведущему аффекту: тоскливая, тревожная или апатическая. Этот подход позволил изучать роль каждого варианта аффекта в формировании депрессивных синдромов различной структуры и нозологической принадлежности. Другой подход, предложенный А. Б. Смулевичем и другими авторами монографии «Депрессии в общей медицине», развивает представления H. Ey (1954) о структуре депрессивного расстройства и концепции, предлагающей рассматривать настроение в виде замкнутого контура характеристик аффектов в категориях «позитивный – негативный» [Watson, Tellegen, 1985]. Депрессивные синдромы рассматриваются аналогично шизофреническим с разделением их на «позитивные» и «негативные» варианты. Негативные расстройства при депрессии обратимы, чем отличаются от таковых при шизофреническом дефекте. К негативным аффективным синдромам были отнесены апатия, алекситимия и ангедония. К позитивным – гиперестетические психопатологические расстройства. Их соотношение определяет синдромологическую структуру аффекта в разных регистрах (витальном, соматопсихическом и личностном).

Апатия рассматривается как дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса, вялостью, безразличием ко всему окружающему. При апатической депрессии явления «негативной аффективности» (девитализация, психическое отчуждение, сознание измененности собственной жизнедеятельности) [Watson, Clark, 1984] выражены максимально.

1.3. Длительность депрессивных расстройств

В руководствах середины XIX – начала XX вв. длительность меланхолического состояния многими авторами характеризовалась как период неодинаковой продолжительности и интенсивности, который в большинстве случаев бывает длительным [Сербский, 1906; Дрейфус, 1907; Bleuler, 1920; Falret, 1852; Kraepelin, 1899]. Это подтверждают высказывания С. А. Суханова: «Продолжительность меланхолических периодов, как у разных больных, так и у одного и того же индивидуума, весьма неодинаковая; то этот период длится несколько недель, то несколько месяцев, нередко и лет. Существование длительных депрессивных состояний не исключает вовсе и коротких у того же больного» [Суханов, 1906, с. 42].

С. С. Корсаков отмечал, что «продолжительность отдельных приступов и светлых промежутков различна, иногда 2–3 года тянется меланхолическое состояние». В. П. Сербский обращал внимание на то, что «течение меланхолии редко заканчивается через несколько недель и еще реже – дней; приступы могут продолжаться далеко не одинаковое время, от нескольких дней до нескольких месяцев, года и более. В некоторых случаях изменение душевного чувства в течение всей болезни представляет такую степень интенсивности, что вполне оправдывает название длительного аффективного состояния» [Сербский, 1906, с. 316]. П. Б. Ганнушкин указывал на то, что «длительность циркулярных фаз чаще всего равняется 4–6–9 месяцам, с возрастом фазы становятся более длительными и возникают чаще»^[2]. В. А. Гиляровский писал: «что касается продолжительности приступов, то она колеблется от нескольких дней до полугода, целого года и даже более. Постоянно приходится наблюдать также, что в позднем возрасте приступы болезни затягиваются, а светлые промежутки делаются короче, так что, в конце концов, может образоваться стационарное состояние, остающееся с некоторыми колебаниями до конца жизни»^[3].

В начале XX века считалось, что депрессия является хроническим или даже пожизненным заболеванием, требующим постоянного лечения. По мере совершенствования лечебного процесса и разработки все более активных методов терапии (с середины 50-х годов XX столетия) и профилактики выявилась тенденция к сокращению средней длительности депрессий [Бовин, Аксенова, 1982; Мосолов, 1995]. Появились лекарственные препараты, которые в течение нескольких недель приводили к значительному улучшению клинического состояния у больного с депрессией. Одновременно с достижениями положительного эффекта медикаментозной терапии депрессии отмечался значительный прогресс в разработке новых подходов в психотерапии этого заболевания.

1.4. Диагностика депрессивных расстройств

По мнению А. Б. Смулевича [Смулевич и др., 1997], несмотря на то, что стандартизация диагностических критериев является необходимым аспектом совершенствования диагностического процесса, на этапе незавершенности систематизации и типологии депрессивных расстройств «рамочность» определенных диагностических подходов может оказаться своеобразным тормозом их развития, если не принимать во внимание целостное восприятие исследуемого феномена.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта – от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения, – требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивные.

В клиническом отношении естественнее было бы рассматривать разнообразные расстройства депрессивного спектра как двуединое бимодальное болезненное состояние, включающее наличие характерных для гипотимии депрессивных симптомов. При этом, если понимать под целью терапии депрессивных расстройств восстановление нормотимии как природно бимодальной (двухполюсной) по объему эмоционального реагирования характеристики настроения, определяющей качественные и количественные показатели восстановления преморбидного уровня социального функционирования, то необходимо принимать во внимание актуальность разработки соответствующих данной цели диагностических подходов и оценочных критериев.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются малоинформативными в оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это усложняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля. С. Blacker и А. Clare определяют степень выявляемости депрессивных состояний врачами общей практики от 33 до 50 % случаев, при этом только 10 % больных направляются к психиатрам [Blacker, Clare, 1987].

В современных зарубежных и отечественных исследованиях с целью стандартизации диагностических подходов в выявлении депрессивных расстройств широко используются как различные опросники и шкалы, так и категории дистимического расстройства, малой депрессии (неглубокий уровень депрессивных нарушений), а также большого депрессивного расстройства и меланхолии как отражающих более глубокий, «биологический» уровень нарушений. Несмотря на очевидные преимущества стандартизации психопатологических исследований и диагностики, этот подход содержит и ряд недостатков, происходящих из возможных ошибок в первоначальных критериях отбора симптомов и последующей валидизации шкал и опросников.

Наибольшие сложности выявления депрессивных расстройств отмечаются в контингенте больных с атипичными, маскированными депрессиями. Подобного рода расстройства характерны для пациентов амбулаторной общесоматической практики – первичного звена медицинской помощи. В амбулаторной общесоматической практике выявляемость депрессивных расстройств составляет от 12 до 48 % пациентов. При этом почти половина обследованных психиатрами пациентов в амбулаторной общесоматической сети имела признаки депрессии или тревоги [Linn, Yager, 1984]. Среди причин низкой эффективности диагностики депрессивных расстройств отмечаются трудности использования имеющихся диагностических критериев для выявления депрессивных состояний, «маскированность» аффективных нарушений соматическими и психосоматическими симптомами.

В рамках используемых диагностических подходов нет определенности в этиопатогенетической принадлежности неглубоких, склонных к затяжному течению дистимических расстройств. Одни авторы рассматривают их как неаффективные характерологические расстройства [Bonime, 1966; Kahn, 1975], другие утверждают, что аффективный компонент является первичным [Akiskal et al., 1980, 1983; Барденштейн, 2000; Klein et al., 1980]. Современные критерии дистимического расстройства по МКБ-10 допускают обе точки зрения, в большей степени используя представление о дистимическом расстройстве как о невротической (психогенной) депрессии.

Неоднозначно рассматривается в литературе проблема нозологической (этиопатогенетической в широком смысле) соотнесенности депрессивных расстройств. Ряд клиницистов в своих работах приводят характерные признаки, отграничивающие психогенные депрессии от эндогенных, в то же время многие авторы подчеркивают наличие переходных групп в континууме эндогенно-психогенных депрессивных состояний и взаимное перекрытие симптомов невротической и эндогенной групп [Бовин и др., 1983; Вельтищев, 1988; Каргаполов, 1976; Akiskal, 1979, 1983; Fava, 1982; Hamilton, White, 1959; Hirschfeld et al., 1985; Lopez, 1972, 1985; Klerman, Endicott, 1979].

Общим для многих диагностических критериев является отражение собственно аффективных нарушений депрессивного синдрома, а также некоторых вегетативно-соматических и идеомоторных его компонентов. В структуре большого депрессивного синдрома и меланхолии (по крайней мере начиная с американской классификации DSM-3) в зарубежных публикациях центральное место стали занимать расстройства ангедонического спектра и снижение психической реактивности на окружающую обстановку, что является показателем глубины и тяжести депрессии, в наиболее типичном варианте эндогенной формы заболевания [Snaith, 1993].

Психопатологические исследования настроения и эмоций исходят из субъективно ориентированных качественных и количественных способов диагностики состояний. Необходимо использовать также методы объективной оценки, подобные тем, что применяются при изучении внешне индуцированной эмоциональной реактивности. В публикации D. Naber, А. Karow содержится уточнение: несмотря на трудности выявления объективными методиками качественных психопатологических особенностей состояния больных, проблема решается целенаправленным опросом по необходимым симптомам.

Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств

2.1. Апатия: общие представления

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов. ...